Atividade citotóxica e antiviral de extratos e compostos isolados de Clusia fluminensis Planch & Triana (Clusiaceae)

Resumo

Introdução: A distribuição mundial do vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) aliada ao surgimento de cepas resistentes torna necessária e urgente a busca e o desenvolvimento de novas substâncias capazes de prevenir e tratar infecções HSV-1. Estudos demonstram sinergia entre herpes genital e vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1), o que representa uma grande preocupação para a saúde pública global. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a atividade de extratos brutos e substâncias isoladas de Clusia fluminensis Planch. & Triana na replicação in vitro do vírus HSV-1 e na atividade anti HIV-1-RT. Métodos: Este estudo avaliou a atividade de extratos e substâncias isoladas de Clusia fluminensis Planch. & Triana contra o HSV-1 utilizando células Vero em cultura e contra o HIV-1 utilizando a enzima transcriptase reversa recombinante (HIV-1 RT). A porcentagem de inibição contra o HSV-1 foi determinada a partir do ensaio de redução de placas de lise viral, e o ensaio anti-HIV-1 RT foi realizado por um ensaio fluorimétrico. Também foi avaliada a atividade citotóxica das amostras utilizando MTT [brometo de 3- (4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazólio]. Resultados: Os extratos demonstraram elevada percentagem de inibição contra o HSV-1, atingindo 81,4 a 100,0% de inibição em concentração não citotóxica (50 μg/mL). Os compostos isolados, lanosterol e clusianona, demonstraram 100% de inibição em concentração não citotóxica (50 μg/mL). Examinamos também os efeitos dos extratos e isolados sobre a atividade anti-HIV-1 RT. Entre os extratos brutos, apenas o extrato metanólico das folhas e caules apresentaram atividade anti-HIV-1 RT. Em relação aos compostos isolados, lanosterol mostrou uma atividade moderada. Conclusão: Nossos dados demonstram que os extratos e compostos isolados de Clusia fluminensis Planch. & Triana possuem atividade antiviral promissora inibindo a replicação do HSV-1 e HIV-1 através da inibição da atividade anti-RT.